Dr. Demet Erciyes Milliyet'teki köşesinde konuyla ilgili önemli bilgiler verdi. İşte o yazı... Vücudumuzdaki hücreler, yaşam boyunca DNA hasarı, oksidatif stres, proteinlerin hatalı işlenmesi ve kronik yangı gibi pek çok etkenle karşı karşıya kalıyor. Genç bir hücre, bu sorunların önemli bir bölümünü onarma ve dengeleme kapasitesine sahip. Ancak zamanla bu sistemlerin verimliliği azalabiliyor. Yaşlanma biyolojisinde özellikle üç mekanizma dikkat çekiyor: 1. Hücresel yaşlanma: Bazı hücreler bölünmeyi bırakıyor, ancak vücuttan tamamen uzaklaştırılmıyor. Bu hücreler çevre dokuları etkileyebilen zararlı yaşlandırıcı maddeler salgılayabiliyor. 2. Protein dengesinin bozulması : Hücrelerin protein üretimi, katlanması, onarımı ve uzaklaştırılması arasındaki denge zayıflayabiliyor. Bu durum hücresel işlevlerin bozulmasına katkıda bulunuyor. 3. Kronik düşük düzeyli inflamasyon (yangı): Yaşla birlikte bazı dokularda devam eden, düşük şiddetli bir inflamatuvar durum gelişebiliyor. Bilim dünyasında buna ‘inflammaging’, yani yaşlanmayla ilişkili inflamasyon deniyor. Bu süreçler birbirinden bağımsız değil. Birindeki bozulma diğerlerini de etkileyebiliyor. Dolayısıyla yaşlanmayı yavaşlatmanın yolu, yalnızca tek bir belirtiyi düzeltmekten değil, hücrenin işleyişini bir bütün olarak anlamaktan geçiyor. Harvard ekibinin araştırması tam da bu noktada önem kazanıyor.
Yaşlanmaya karşı yeni umut: Hücreleri “genç” hale yaklaştıran gen bulundu
Yaşlanmanın hücresel mekanizmalarını araştıran Harvardlı bilim insanları, dikkat çekici bir gene odaklandı. SRSF1 adlı genin artırılmasının, yaşlanmış insan hücrelerinin gen ifade profilini daha genç hücrelerde görülen yapıya yaklaştırabildiği belirlendi. Bulgular, yaşlanma ve uzun yaşam araştırmalarında yeni bir kapı aralayabilecek potansiyel taşıyor.
Bu hikâyeyi paylaş.


Okuyucu yorumları (0)
Yükleniyor…